La osteoporosis es la enfermedad sistémica más común del
hueso. Se caracteriza por una disminución de la masa ósea con
deterioro de la microarquitectura y un aumento en la fragilidad,
lo cual conlleva a la producción de fracturas después de
un mínimo trauma. Esta definición fue dada en 1994 y ha
sido muy cuestionada, pues se basa en parámetros derivados
de la densitometría ósea y, como se verá en la parte correspondiente
de esta publicación, sus valores corresponden a los
dados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en esa
misma época, los cuales le dan un valor primordial a la densidad ósea, ignorando otros que tienen igual o más importancia,
además de que éstos fueron obtenidos a partir de una población
de raza blanca y de sexo femenino menor de 25 años, y se
han extrapolado a otros tipos de poblaciones.
Para tratar de subsanar este vacío, la OMS igualmente ha
incorporado los factores clínicos de riesgo en un instrumento
de tamizaje llamado FRAX, de fácil uso y accesible a todas las
regiones del mundo, con el objeto de individualizar el riesgo
absoluto de fractura a diez años, independientemente de la
densidad mineral ósea. Esto nos permite, con una razonable
confiabilidad discriminar a los individuos con alto riesgo de sufrir
fracturas y tomar decisiones terapéuticas.
Como la osteoporosis es una enfermedad silenciosa que
no produce síntomas hasta que la fractura ocurre, se habla de
fractura por fragilidad para referirse a la producida por la osteoporosis.
Sin embargo, no existe una definición clara de qué
es una fractura por fragilidad, pero podría ser definida como la
fractura que se presenta ante un trauma mínimo o moderado
en hombres y mujeres después de los 50 años. Aunque este
punto de corte tampoco es aceptado universalmente, lo que
es cierto es que la mayoría de los estudios de fracturas por
fragilidad publicados en la literatura internacional, reportan
sus frecuencias en hombres y mujeres a partir de esa edad.
Panorama en Colombia: En Colombia no existen estudios a nivel nacional sobre tamizaje de la osteoporosis, pero sí se han realizado estudios parciales en diferentes regiones del país como los llevados a cabo por el Instituto Nacional de Salud por Carmona y cols. en 1999 y el de Ching y cols. en 2001, igualmente en Bogotá, con población perteneciente a diferentes estratos sociales y grupos etarios, o los llevados a cabo en Barranquilla por Cure y Cols, o en Medellín por Sánchez y cols, o el realizado por Ardila y Cols., en relación con las fracturas de cadera en Bucaramanga, Bogotá y Medellín. Estos estudios muestran que la frecuencia de esta entidad no es diferente de la vista en otros países, siendo Colombia un país de regiones con há- bitos alimenticios distintos, exposición al sol diferente y composición étnica igualmente variada, demostrando que a partir de los 45 años la posibilidad de presentar osteoporosis en el grupo de mujeres puede alcanzar hasta 25% y a partir de este momento se inicia un aumento importante, especialmente durante los diez primeros años después de la menopausia. Como lo demostró el estudio multicéntrico de fracturas vertebrales asintomáticas que se realizó en cinco países de Latinoamérica (estudio LAVOS: The Latin American Vertebral Osteoporosis Study), llevado a cabo en la población de las siguientes ciudades: Buenos Aires, Argentina; Espíritu Santo, Brasil; Bogotá, Colombia; Puebla, México y San Juan, Puerto Rico. El análisis demostró en los cinco países una prevalencia global de 11,7% que aumentaba exponencialmente con la edad, siendo muy similar a la datos obtenidos en China y en algunos lugares de Europa, aunque ligeramente menor que la encontrada en las mujeres del estudio SOF (Study of Osteoporosis Fractures) en los Estados Unidos.
Fisiopatológica del hueso y de la
osteoporosis:
El riesgo de presentar osteoporosis depende, entre otros factores, del desarrollo esquelético del individuo, del logro de la masa ósea pico y, más tarde en la vida, de la cantidad de hueso perdido. En condiciones normales, un individuo tiene un 80% de su masa esquelética en tejido óseo cortical, y el 20% restante corresponde al hueso trabecular. El hueso cortical consta de endostio en contacto con la cavidad medular, periostio ubicado en la superficie externa del hueso y tejido cortical comprendido entre el endostio y el periostio. A nivel microscópico, se encuentra organizado en bloques estructurales tubulares o sistemas haversianos, formados por capas concéntricas de hueso lamelar alrededor de un vaso sanguíneo. El hueso trabecular está formado por láminas de hueso horizontales y verticales constituyendo una trama. El ordenamiento de estas trabéculas óseas le confiere al armazón óseo mayor rigidez y aumenta marcadamente su resistencia.
Fisiología de la unidad de remodelación: La mayor parte del recambio del tejido óseo se produce en la superficie del hueso, en su interfase con la médula ósea, a través de la actividad celular específica involucrada en el remodelado. Las células participantes son los osteoblastos y los osteoclastos.
Los osteoblastos tienen su génesis en una célula madre mesenquimatosa, que da origen a las “unidades de colonias formadoras de fibroblastos” que, estimuladas en un microambiente especial donde participan hormonas, factores de crecimiento y citocinas, se diferencian hacia un osteoblasto, el cual se caracteriza por ser formador de hueso, productor de colágeno tipo I, productor de fosfatasa alcalina, está en contacto con las prolongaciones o canalículos de los osteocitos, y tiene receptores para PTH, estrógenos, vitamina D y citocinas, pero no para calcitonina. Hacia el final de su período secretor, el osteoblasto se convierte en una célula de revestimiento plana o en un osteocito.
El osteoclasto tiene su origen en una célula hematopoyética precursora, formadora de “colonias de granulocitos y macrófagos”, evoluciona a monocito, posteriormente a macrófago y, finalmente, a osteoclasto. El osteoclasto es una célula gigante multinucleada con un borde ondulado con el que se pone en contacto con la matriz ósea. Sintetiza activamente enzimas lisosómicas, varias metaloproteinasas que disuelven el colágeno, las cuales eliminan la matriz ósea en asocio con una intensa secreción de protones que acidifican y facilitan la disolución de los cristales. Se han identificado en el osteoclasto receptores para calcitonina, vitronectina y citocinas, y está en discusión si tiene receptores para PTH, estrógenos y vitamina D, o si estas hormonas lo estimulan o inhiben a través de citocinas. Recientemente se ha conocido que el osteoclasto sufre apoptosis después de finalizado el ciclo de resorción. La actividad resortiva es menor y se completa en días, mientras que la formación ósea es mayor y toma varios meses; cualquier pérdida de balance en este proceso puede llevar a osteoporosis.